Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести и течению

Существует немало видов миокардитов, поэтому только врач может определить, какую именно разновидность диагностировали у пациента. Чтобы было легче различать миокардиты, классификация их просто необходима, причем по нескольким признакам.

По этиологическом у (патогенетическому) признаку

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Инфекционно-токсические и инфекционные

  • Вирусные: аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа ECHO, Коксаки В, ВИЧ-1, инфекционного гепатита, мононуклеоза, кори, питомегаловирусы и пр.
  • Бактериальные: микобактерии, дифтерийная бацилла, стрептококки, микоплазмы, микобактерии, стафилококки, менингококки, гонококки, клостридии, легионеллы и т.д.
  • Грибковые: кандидоз, актиномикоз, аспергиллёз, криптококкоз, кокцидомикоз, гистоплазмоз.
  • Вызываемые риккетсиями: ку-лихорадка, сыпной тиф и др.
  • Вызываемые спирохетами: сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма – боррелиоз.
  • Протозойные: амёбиаз, токсоплазмоз, трипаносомоз.
  • Паразитарные: эхинококкоз, «синдром блуждающей личинки», шистосомоз.
  • Действие медпрепаратов (цефалоспоринов, сульфонамидов, добутамина, дигоксина, трициклических антидепрессантов и пр.), сывороточная болезнь.
  • Трансплантация тканей и органов.
  • Системные болезни соединительных тканей.
  • Уремические состояния.
  • Тиреотоксикоз.
  • Наркотики (особенно кокаин).
  • Алкоголь и пр.
  • Гигантоклеточный миокардит.
  • Лучевая терапия.
  • Болезнь Кавасаки.

По течению болезни

Классификация миокардитов происходит и по течению болезни:

  • Острый миокардит. Для него характерно острое начало, подъём температуры, явные клинические проявления, увеличение содержания в крови кардиоспецифических маркеров, изменения в анализах, отражающие протекание воспалительного процесса. Вирусный миокардит характеризуется виремией. Некроз кардиомиоцитов определяется гистологически.
  • Подострый миокардит. Он имеет менее явную клиническую картину и лабораторные данные с умеренными отклонениями. В сыворотке крови повышается титр специфических антител, активируются В- и Т-лимфоциты. Гистологически определяется инфильтрация мононуклеарных клеток в миокард.
  • Хронический миокардит. Она имеет длительное течение с чередованием ремиссий и обострений. Ему свойственен высокий титр противокардиальных антител, нарушения гуморального и клеточного иммунитета. Гистологически наблюдается воспалительная инфильтрация и фиброз. Результатом является послевоспалительная ДКМП.

С точки зрения локализации (распространённости по организму) процесса воспаления различают такие виды миокардитов:

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

  • Миокардит очаговый, при котором обычно локализован очаг воспалительной клеточной инфильтрации и повреждения кардиомиоцитов в одной из стенок левого желудочка. В зависимости от размера и расположения очага могут отличаться клинические проявления: нарушения проводимости и ритма, изменения в нескольких отведениях ЭКГ ST-сегмента. Могут возникать участки акинезии, гипокинезии и дискинезии, определяемые при ЭхоКГ.
  • При диффузном миокардите патологическим процессом охвачен весь ЛЖ, что вызывает заметное нарушение его сократимости, снижение сердечного индекса и фракции выброса, что повышает диастолическое давление и конечный диастолический объём, а это вызывает сердечную недостаточность.

По степени тяжести

При классификации по степени тяжести в расчёт берутся два главных критерия: выраженность сердечной недостаточности и изменение размеров сердца.

  • При лёгкой форме миокардита изменения сократительной способности и размеров сердца не происходит. В этом случае формируются субъективные симптомы, которые возникают две-три недели спустя после перенесённой инфекции (общая слабость, небольшая одышка после физических нагрузок, разнообразные болевые ощущения в груди, перебои и аритмия в работе сердца).
  • Среднетяжёлая форма миокардита сопровождается кардиомегалией, однако, в состоянии покоя сердечной недостаточности не наблюдается. К этой форме относятся миоперикардиты и диффузные миокардиты, которые обычно заканчиваются полным выздоровлением, а размеры сердца нормализуются. В остром периоде данной степени миокардита субъективные и объективные проявления более выражены.
  • Тяжёлая форма протекания миокардита характеризуется выраженными признаками острой или хронической сердечной недостаточности и кардиомегалией. При тяжелой форме миокардита в редких случаях может возникнуть кардиогенный шок или значительные нарушения проводимости и ритма, присущие синдрому Морганьи — Адамса — Стокса. Тяжёлым и прогрессирующим является миокардит идиопатический. Его этиология до сих пор не выяснена, а симптомы — одышка, цианоз, утомляемость, перебои в работе сердца, увеличение температуры тела.

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

По клиническим проявлениям

Можно классифицировать миокардит и по клиническим проявлениям (преобладающим симптомам).

  • Малосимптомный.
  • Декомпенсационный (нарушающий кровообращение).
  • Болевой (псевдокоронарный).
  • Тромбоэмболический.
  • Аритмический.
  • Псевдоклапанный.
  • Комбинированный.

По нозологической принадлежности миокардиты можно разделить на изолированные (первичные) и симптоматические (вторичные), являющиеся следствием общего или системного заболевания.

По исходу болезни

Классификация по исходу миокардита:

  • полное выздоровление;
  • кардиосклероз, оставляющий нарушения ритма и сердечную недостаточность;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Единой клинической классификации для миокардитов не создано. Перспективным видится их деление по этиологическому принципу, но его можно применить только при использовании внушительного лабораторного и инструментального арсенала при исследованиях, в том числе, биопсии, выявлении возбудителя инфекционного миокардита посредством реакции PCR, развёрнутого иммунологического исследования.

Источник: http://beregi-serdce.com/bolezni/miokardit/klassifikaciya-miokarditov-po-raznym-priznakam.html

Миокардит

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.

Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).

От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода.

Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев.

Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.

Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.

Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация миокардитов

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.

Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.

Читайте также:  Брусника повышает давление или понижает: влияние на организм, правила употребления, возможные ограничения

Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.

Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.

При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.

Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.

При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник: https://illnessnews.ru/miokardit/

Классификация миокардитов — по ВОЗ, по течению, патологическая анатомия

Под миокардитом понимается воспалительный процесс, который затрагивает сердечную мышцу (миокард).

Чаще всего заболевание возникает после перенесенной инфекции, но может быть вызвано воздействием токсинов или лекарств, иммунологическими процессами, когда повреждаются кардиомиоциты и развивается сердечная дисфункция.

Патология также может быть вызвана системным заболеванием соединительной ткани. Среди всех причин отдельное место отводится ревматизму, на его фоне миокардит считается одним из основных признаков болезни. В дальнейшем могут появляться рецидивы, развиваться сердечная недостаточность и даже тромбоэмболия.

Патология приводит к нарушению основных функций миокарда: возбудимости, проводимости, сократимости. Симптомы заболевания обычно появляются не сразу, а только спустя неделю или больше после перенесенной болезни.

Они не являются специфичными для данного заболевания и могут выражаться:

  • повышенной потливостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • астеническими признаками;
  • тахикардией;
  • болью в грудине;
  • одышкой;
  • невысокой температурой.

К астеническому синдрому относится раздражительность и смена настроения, плаксивость, расстройство сна и вегетативные нарушения. Только после этого в грудной клетке в области сердца возникают боли, которые могут быть слабыми или довольно ощутимыми.

Они не связаны с физическими нагрузками, локализуются на верхушке, имеют колющий характер и обычно продолжительны. Появляются у 60% пациентов.

Перед болью возникает одышка, учащается сердцебиение, потому что сердечная мышца дает сбои. Одышка возникает в покое или после физической нагрузки на фоне левожелудочковой недостаточности, протекает более тяжело, когда пациент находится в горизонтальном положении.

Серьезным признаком миокардита являются симптомы сердечной недостаточности с застойными явлениями. Сердцебиение возникает, потому что уменьшается сердечный выброс, а активность симпатоадреналовой системы увеличивается.

Нарушение работы сердечной мышцы приводит к обморочному состоянию и головокружениям. При хроническом протекании патологии возникает отечность нижних конечностей, боль в правом подреберье, другие симптомы, характерные для нарушения кровотока.

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Эпидемиология

По данным ВОЗ, из-за скрытого протекания болезни или поздней диагностики патология часто не может быть выявлена при жизни больного и в ряде случаев (4–9%) обнаруживается после вскрытия.

Острый миокардит приводит к смерти 1–7% пациентов. В молодом возрасте внезапной смертью от него умирает около 20% людей.

Чаще всего патология встречается в среднем возрасте, но может возникнуть в любом. Женщины подвержены ей больше, чем мужчины.

Классификация миокардита

Из-за причины, которая вызывала патологическое воспаление сердечной мышцы, миокардит может быть:

  • ревматическим;
  • инфекционным;
  • аллергическим;
  • токсическим;
  • вызван системными заболеваниями;
  • идиопатическим с невыясненной природой.

Немаловажную роль в развитии заболевания играют иммунодефицит и аллергические реакции.

В зависимости от распространения воспалительного процесса миокардит может быть очаговым или диффузным. По характеру протекания болезни она может находиться в острой, подострой или хронической стадии. По степени тяжести он может быть легким, средним или тяжелым.

Согласно клиническим проявлениям миокардиты бывают:

  • малосимптомные;
  • болевые;
  • декомпенсационные, когда нарушается кровообращение;
  • аритмические;
  • тромбоэмболические;
  • псевдоклапанные;
  • смешанной формы.

По этиологии

  • Наибольшее распространение имеют миокардиты, которые вызываются ревматизмом.
  • Инфекционные миокардиты вызывают вирусы, бактерии, грибки, паразиты и другие микроорганизмы. Они внедряются в миокард и вызывают воспалительный процесс. Наиболее часто проникают через дыхательные пути. Иммунные антитела, появляющиеся для уничтожения инфицированных клеток, в то же время могут нарушать структуру мышечных волокон миокарда, где скапливаются моноциты и плазмациты. На этих участках появляется заместительная соединительная ткань, возникает кардиосклероз и компенсаторная гипертрофия мышцы. Чаще всего воспалительный процесс возникает на задней стенке предсердий, в области сердечной перегородки, на верхушке сердца или в перикарде. Воспаление, вызванное различными бактериями, сопровождается нарывами в этих областях. Развиваться инфекционный миокардит может в 4 формах: инфекционно-токсической, иммунологической, дистрофической, миокардиосклеротической.
  • Причиной появления аллергического миокардита служит реакция организма на инфекцию, лекарство, вводимую сыворотку или вакцину, токсины. Появляется из-за дефицита иммунитета. Физиологическая функция миокарда нарушается вследствие длительного воздействия возбудителем. Поражаются в основном правые отделы сердца и межжелудочковая перегородка.
  • Токсическая природа миокардита возникает из-за влияния на организм наркотиков, особенно кокаина, и алкоголя, других химических веществ, тиреотоксикоза.
  • К системным заболеваниям, которые могут вызывать миокардит, относятся: ожоги, травмы, болезни соединительной ткани, воздействие радиации.
  • Идиопатическая форма Абрамова-Фидлера характеризуется совмещение нескольких патологических процессов: воспаления миокарда, сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости электрических импульсов, образования тромбов. Эта форма миокардита часто протекает остро и быстро заканчивается летальным исходом.
Читайте также:  Какой пить чай при повышенном давлении: виды, свойства, эффективность и приготовление

По течению

Классификация миокардита по течению заболевания может делиться на три стадии:

Острая
  • начинается с повышения температуры тела, симптомы заболевания ярко выражены;
  • лабораторные данные свидетельствуют о протекающем в организме воспалении;
  • вирусный миокардит характеризуется виремией (наличием инфекции в крови);
  • гистологическое обследование говорит о некрозе клеток миокарда.
Подострая Для этой стадии характерны неярко выраженные симптомы и незначительные лабораторные отклонения, когда наблюдается увеличение антител, активность лимфоцитов.
Хроническая
  • протекает длительно и сопровождается ремиссиями и обострениями;
  • лабораторные исследования указывают на высокий уровень противокардиальных антител и другие нарушения иммунитета;
  • заболевание вызывает фиброзные изменения миокарда и воспалительную инфильтрацию;
  • результатом хронической патологии становится дилатационная кардиомиопатия.

По тяжести течения

Степень тяжести заболевания зависит от увеличения размеров сердца и яркости симптомов сердечной недостаточности:

Легкая форма Изменения размеров левого желудочка и сократительной функции сердца практически не происходят. Симптомы патологии проявляются через пару недель после перенесенного заболевания.
Умеренная форма Сопровождается кардиомегалией, но сердечная недостаточность отсутствует. При этой форме может возникнуть диффузный миокардит или миоперикардит. Чаще всего после выздоровления размеры сердца приходят в норму. Но если форма средней тяжести будет протекать остро, симптомы становятся более выраженными.
Тяжелая форма Для нее характерны кардиомегалия и выраженные признаки сердечной недостаточности. Иногда может проявиться кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма и электрической проводимости.

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

По распространению воспаления

При очаговой патологии
  • повреждение клеток миокарда и воспалительная инфильтрация затрагивают одну из стенок левого желудочка;
  • клинические признаки зависят от расположения очага;
  • сопровождается нарушением сердечного ритма и электрической проводимости, изменениями сегмента ST, что определяется с помощью ЭКГ;
  • на ЭхоКГ выявляются участки с недостаточной сократительной способностью мышцы, полным отсутствием сокращений и проводимости.
При диффузном миокардите
  • в воспалительный процесс вовлекается вся мышца левого желудочка, что существенно нарушает ее сократимость;
  • при этом увеличивается конечное диастолическое давление (КДД) и уменьшается конечный диастолический объем (КДО) выбрасываемой крови из левого желудочка, что провоцирует развитие сердечной недостаточности.

Патогенез

На развитие механизма заболевания влияют этиологические факторы:

  • микроорганизмы могут непосредственно внедриться в клетки миокарда (кардиомиоциты) или соединительную ткань, формируя воспалительные процессы или абсцессы;
  • кардиомиоциты могут повредиться токсинами, которые проникнут из крови, зараженной инфекцией;
  • микроорганизмы могут повредить сосуды сердца, а в дальнейшем сердечную мышцу;
  • неспецифическое повреждение миокарда может произойти в результате аутоиммунного заболевания, при котором сердце является органом-мишенью номер один;
  • специфическое повреждение иммунными антителами происходит в результате длительного воздействия инфекции на организм.

При внедрении токсинов или вирусов в кардиомиоциты может возникнуть один из процессов: минимальная кардиальная дисфункция тканей, умеренная, при которой развивается хроническое воспаление, или сильное повреждение, приводящее к нарушению насосной функции.

В этом случае остро проявятся клинические признаки заболевания, нарушится функция правого и левого желудочков, разовьется сердечная недостаточность. По истечении острого периода болезнь может пройти полностью или перейти в хроническую форму.

Когда проводящая система сердца повреждается из-за иммунных клеточных реакций происходит блокада ветвей пучка Гиса или наступает полная сердечная блокада, может возникнуть аритмия или фибрилляция предсердий, сегмент ST/T на ЭКГ будет изменен. Такой воспалительный процесс быстро заканчивается и пациент полностью выздоравливает.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/klassifikacija-miokarditov.html

Миокардиты

Методы лечения

Немедикаментозные методы лечения

  • Режим постельный. При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели — строгий постельный, затем еще 4 недели — расширенный, при тяжелой форме строгий — до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель — расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.
  • Прекращение курения.
  • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
  • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
  • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
Этиология Лечение
Вирусы
Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус гриппа А и В Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
ВИЧ-инфекция зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
Миорганизмы, бактерии и грибы
Mycoplasma pneumoniae Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
Хламидии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
Риккетсии Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
Borella burgdortery (болезнь Лайма) Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
Staphylococcus aureus До определения чувствительности к антибиотикам — Ванкомицин
Corynebacterium diphtheriae Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
Грибы (Cryptococcus neoformans) Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
Простейшие и гельмины
Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса) Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
Trichinella spiralis (трихинеллез) Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) пириметамин ( Фансидар ): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки — в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию. Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней
Детская доза Не установлена
Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA
Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

Название препарата Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность
Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.
Читайте также:  Обширный инфаркт: стадии, причины, симптомы, первая помощь и лечение

Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Название препарата Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
Детская доза Не установлена
Противопоказания Гиперчувствительность
Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

Название препарата Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Название препарата Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д
Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.

Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

Хирургические методы лечения

  • Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
  • Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
  • Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.

Источник: https://www.smed.ru/guides/43555

Миокардит

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызываемое различными причинами, сопровождающееся повреждением кардиомиоцитов и нарушением их функции.

Причины развития миокардитов

В зависимости от того, какие причины вызывают развитие воспалительного процесса в сердечной мышцы, миокардиты делят на

  • инфекционные;
  • токсические;
  • аллергические;
  • лекарственно-индуцированные;
  • радиационные;
  • ожоговые;
  • как одно из проявлений системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани;
  • трансплантационные;
  • вызванные неизвестной причиной.

Инфекционные миокардиты

К развитию инфекционных миокардитов приводят микроорганизмы.

Основные возбудители, вызывающие инфекционные миокардиты:

  • вирусы (аденовирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус гриппа, вирус герпеса, вирусы кори и краснухи, вирус иммунодефицита человека, вирус Коксаки В и другие);
  • бактерии (гонококки, менингококки, туберкулезные палочки, бруцеллы, дифтерийные палочки, пневмококки, стрептококки и другие);
  • грибы (аспергиллы, кандиды, актиномицеты, бластомицеты и другие);
  • спирохеты (лептоспиры, боррелии, бледная трепонема);
  • риккетсии (возбудители сыпного тифа и пятнистой лихорадки скалистых гор);
  • гельминты (эхинококки, трихинеллы, цистицерки, шистосомы);
  • простейшие (амебы, токсоплазмы, трипаносомы, лейшмании).

Вирусные миокардиты, особенно вызванные вирусом Коксаки В – самая обширная группа миокардитов.

Лекарственно-индуцированные миокардиты

Вызывать развитие миокардита могут следующие группы лекарственных препаратов:

  • противотуберкулезные средства (изониазид, стрептомицин);
  • антибиотики (пенициллин, ампициллин, левомицетин, амфотерицин В);
  • нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).

Токсические миокардиты

Привести к развитию токсического миокардита может интоксикация веществами, вырабатываемыми как собственным организмом, так и попавшими извне. Состояния, которые могут осложниться развитием токсического миокардита:

  • уремия;
  • ожоговая болезнь;
  • токсикоз беременности;
  • отравление угарным газом;
  • интоксикация солями тяжелых металлов.

Радиационные миокардиты

Лечение некоторых онкологических заболеваний (лимфогранулематоза средостения, рака легкого) проводят с помощью лучевой терапии. Как осложнение данного вида лечения может развиться радиационный миокардит.

Миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах

Следующие системные заболевания соединительной ткани могут осложниться развитием миокардита:

  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • идиопатический дерматомиозит;
  • неспецифический аортоартериит;
  • аллергический эозинофильный гранулематозный ангиит.

Посттрансплантационный миокардит развивается вследствие пересадки сердца и имеет аутоиммунный характер.

Классификация миокардитов

Выделяют следующие клинические варианты миокардитов:

  • Малосимптомный – жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы выражены слабо, на ЭКГ могут фиксироваться преходящие изменения.
  • Псевдокоронарный – проявляется интенсивными болями в сердце, на ЭКГ могут регистрировать инфарктоподобные или очаговые ишемические изменения, может развиваться левожелудочковая недостаточность.
  • Псевдоклапанный – при аускультации звуковая картина может напоминать порок сердца. Интенсивный систолический шум в области верхушки сердца может имитировать митральную недостаточность.
  • Аритмический – на первое место выходят нарушения сердечного ритма, боли в области сердца или нарушения кровообращения менее выражены.
  • Тромбоэмболический – у больных быстро развиваются тромбоэмболические осложнения, сердце увеличено в размерах, симптомы застойной сердечной недостаточности интенсивно выражены.
  • Декомпенсированный – тяжелая, не поддающаяся лечению сердечная недостаточность сочетается с относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов, нарушениями сердечного ритма.
  • Смешанный – развернутая клиническая картина миокардита.

Степени тяжести миокардитов

  • Миокардит легкой степени тяжести – субъективные проявления миокардита полностью отсутствуют или незначительно выражены. Миокардит легкой степени может быть при очаговом поражении сердечной мышцы. Отсутствуют проявления застойной сердечной недостаточности. Может выслушиваться приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ часто обнаруживают удлинение интервала PQ, нарушение фазы реполяризации, экстрасистолию.
  • Миокардит средней степени тяжести развивается при наличии множественных очагов поражения сердечной мышцы. Имеются четкие субъективные и объективные проявления заболевания. Застойная сердечная недостаточность отсутствует. Левая граница относительной сердечной тупости расширена. Присутствуют характерные лабораторные изменения (ускорение СОЭ, увеличение серомукоида, альфа-2 и гамма-глобулинов). На ЭКГ определяются выраженные устойчивые изменения.
  • Тяжелая форма миокардита – состояние больных тяжелое. Развивается острая левожелудочковая или тотальная сердечная недостаточность. Границы сердца расширены. Определяются нарушения ритма, имеются тромбоэмболические осложнения. Лабораторные изменения выраженные.

Источник: http://comp-doctor.ru/cardio/miocarditis.php

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector