Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение и осложнения

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) — миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

В кардиологии миокардит Абрамова-Фидлера расценивается как крайне тяжелая форма неревматического миокардита с высокой летальностью. Миокардитом Абрамова-Фидлера обычно заболевают молодые и относительно здоровые люди.

Средний возраст больных идиопатическим миокардитом составляет 42 года; процентное соотношение лиц обоего пола среди заболевших примерно одинаковое. Заболевание впервые описано русским врачом С. С. Абрамовым в 1887 г.; выделено в отдельную нозологическую форму в 1897 г. немецким клиницистом К. Фидлером.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера.

Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия. В последние годы обсуждается роль других возможных триггерных факторов, запускающих механизмы идиопатического миокардита, в частности, вирусной инфекции и аутоиммунных реакций.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе — пестрота окраски миокарда.

При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени — сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита — воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами.

В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты.

При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности.

Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию.

В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38—39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких.

Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокар­да.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фид­лера с высокой активностью иммунных ре­акций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне — десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/abramov-fiedler-myocarditis

Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, лечение, осложнения. Насколько опасен миокардит абрамова-фидлера Миокардит абрамова фидлера сердца причины появления заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера также называется идиопатическим. Данное заболевание встречается достаточно редко и характеризуется тяжелым течением.

Читайте также:  Настрои Сытина от гипертонии: суть методики, её эффективность и отзывы пациентов

Его суть заключается в том, что в сердечной мышце развивается воспаление, приводящее к увеличению сердца в размерах и нарушению его функциональной активности. Прогноз при таком патологическом процессе крайне неблагоприятный.

Больше половины случаев заканчиваются летальным исходом. Смерть пациента чаще всего наступает вследствие острой сердечной недостаточности или желудочковой фибрилляции.

Точных данных о распространенности миокардита Абрамова-Фидлера среди населения нет. Впервые такое воспаление было описано в тысяча восемьсот восемьдесят седьмом году русским врачом С. С. Абрамовым. В последующем немецкий клиницист К. Фидлер выделил это заболевание, как самостоятельную нозологическую единицу, только в тысяча восемьсот девяносто седьмом году. Установлено, что наиболее часто с данным патологическим процессом сталкиваются люди, находящиеся в возрастном диапазоне от тридцати восьми до сорока пяти лет.

Какой-либо зависимости от пола не прослеживается.

Как мы уже сказали, существует второе название такой болезни — идиопатический миокардит. Исходя из этого, можно сделать вывод о том, что точные причины его развития до сих пор остаются под вопросом.

Существовало большое количество теорий, однако ни одну из них не удалось до конца подтвердить. Наиболее распространенной теорией является аллергическая.

Согласно ей, воспалительный процесс в миокарде бывает обусловлен сильной аллергической реакцией, развивающейся в ответ на контакт организма с какими-либо аллергенами.

Замечено, что многие пациенты с миокардитом Абрамова-Фидлера страдают от сопутствующих аутоиммунных нарушений. Их общее число составляет порядка двадцати процентов.

В связи с этим предполагалось, что свою роль в возникновении такого играет атака иммунной системы на клетки собственного организма. Еще одна распространенная теория — инфекционная.

Она связывает сформировавшиеся изменения в миокарде с воздействием на него вирусной флоры.

Если рассматривать морфологические изменения со стороны сердца, то можно сказать о том, что его стенки становятся дряблыми, а полости растягиваются. Мышечные волокна гипертрофируются, а некоторые участки миокарда замещаются соединительной тканью. Помимо этого, такое воспаление приводит к образованию тромбов внутри сердца.

В классификацию данной болезни включены ее острая, подострая и рецидивирующая формы. Острая форма устанавливается в том случае, если продолжительность заболевания составляет от двух до восьми недель.

При подострой форме клиническая картина присутствует в течение от трех до восемнадцати месяцев, а при хронической — более полтора лет. Отдельно стоит сказать о такой форме миокардита Абрамова-Фидлера, как латентная.

Она характеризуется отсутствием выраженных сопутствующих признаков.

Помимо этого, в зависимости от того, какие гистологические изменения появляются при этом воспалении, выделяют дистрофическую, воспалительно-инфильтративную, смешанную и васкулярную разновидности. При дистрофической разновидности на первый план выходит гибель мышечных волокон с их последующим замещением соединительной тканью.

Воспалительно-инфильтративная разновидность устанавливается в том случае, если межуточная ткань отекает и инфильтрируется разнообразными клеточными элементами. При смешанной разновидности присутствуют все вышеописанные признаки. Васкулярная разновидность характеризуется поражением коронарных артерий, а именно — их мелких ветвей.

Выраженность симптомов при миокардите Абрамова-Фидлера напрямую зависит от того, в какой форме он протекает. Острая форма сопровождается внезапным и быстрым нарастанием клинической картины.

Больной человек начинает предъявлять жалобы на выраженную одышку, которая заставляет его принимать вынужденное сидячее положение. Носогубный треугольник при этом синеет, а частота сердечных сокращений ускоряется.

Клиническая картина, как правило, дополняется снижением артериального давления и отеками.

При осмотре можно обнаружить, что в брюшной полости скопился экссудат. В ходе пальпации нередко выявляется увеличение печени и селезенки в размерах.

Еще одним характерным проявлением являются боли, локализующиеся за грудиной и напоминающие приступ стенокардии. Иногда присоединяются симптомы, указывающие на сердечную астму или .

В ряде случаев при остром течении температура тела повышается до фебрильных значений.

Достаточно часто данный патологический процесс манифестирует с признаков, свидетельствующих о тромбоэмболии легочной артерии, мозговых или почечных сосудов.

При хроническом течении миокардита Абрамова-Фидлера вышеописанные симптомы то появляются, то вновь исчезают. Однако такой патологический процесс приводит к прогрессирующему фиброзу сердечной мышцы и увеличению сердца в размерах.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Данная болезнь диагностируется на основании тщательного физикального осмотра больного человека в совокупности с дополнительными методами исследования.

К дополнительным методам относятся общий и биохимический анализы крови, рентгенографическое исследование, эхокардиография, электрокардиография, коронарография, антимиозиновая сцинтиграфия, а также биопсия сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные исследования позволят исключить другие заболевания и обнаружить признаки, характерные именно для идиопатического миокардита.

Лечение такого воспаления сводится к симптоматическим мероприятиям. Оно может включать в себя нитраты, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты и так далее. Дополнительно могут назначаться нестероидные противовоспалительные средства, а в тяжелых случаях — системные глюкокортикостероиды.

Профилактика развития болезни

Говорить о этой патологии не представляется возможным в связи с ее невыясненной этиологией. К общим рекомендациям относится ведение здорового образа жизни.

Источник: https://pregnanty.ru/miokardit-abramova-fidlera-simptomy-lechenie-oslozhneniya-naskolko-opasen.html

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием тяжелого неспецифического воспаления миокарда, которое сопровождается развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

Причины

На данный момент точные причины развития идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера не установлены. Однако некоторые специалисты указывают на аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития патологии.

Довольно часто дебют заболевания совпадает с началом сывороточной болезни, развитием экземы или лекарственной аллергии. Сегодня отдельная роль в развитии патологии отводится вирусным инфекциям и аутоиммунным нарушениям.

Симптомы

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется тяжелым, чаще злокачественным течением. При острой форме патологии отмечается быстрое нарастание симптомов правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности.

У больного появляется одышка, ортопноэ, синюшность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Иногда происходит развитие отека легкого и сердечной астмы.

Довольно часто больные страдают от выраженных кардиальных болей, которые похожи на приступ стенокардии. В острый период может отмечаться повышение температуры до высоких цифр.

Довольно часто ведущим симптомом патологии является тромбоэмболический синдром, в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера практически во всех случаях заканчивается смертью больного.

При хроническом течении идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заболевание обусловлено рецидивирующим течением.

Специалисты отмечают, что в этом случае после каждого обострения у больного отмечается прогрессирование фиброза миокарда, кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения.

Зафиксированы случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, которые приводят к внезапной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера происходит на основании данных, полученных при проведении физикального обследования, во время которого отмечается наличие у больного частого аритмичного слабого наполнения пульса, перкуторного расширения границ сердца, аускультативных феноменов, таких как ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца, глухость сердечных тонов. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Признаками общей сердечной недостаточности являются периферические отеки, увеличение и болезненность печени и появление асцита.

Для подтверждения диагноза больному могут быть назначены биохимический и общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, электрокардиграфия и коронарография.

Читайте также:  Гипертоническая ангиопатия: механизм развития, сопутствующие симптомы, тактика лечения, меры профилактики

Помимо этого, всем больным с подозрением на развитие миокардита различной этиологии показано проведение биопсии миокарда, однако этот метод с высокой вероятностью развития как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Лечение

На данный момент этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. В большинстве случаев больным назначается симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью пациенту назначают постельный режим, диетотерапию, прием медикаментозных средств, таких как нитраты, сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты альдостероновых рецепторов, антикоагулянты.

Противовоспалительное лечение основано на назначении нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и десенсибилизирующих средств.

Профилактика

В связи с тем, что пока причины развития идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера не установлены, невозможно разработать эффективные методы профилактики данной патологии.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/idiopaticheskij-miokardit-abramova-fidlera.htm

Миокардит Абрамова-Фидлера

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточностиСимптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней
Детская доза Не установлена
Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA
Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

Название препарата Каптоприл (Капотен) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона
Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность
Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Название препарата Амлодипин (Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
Детская доза Не установлена
Противопоказания Гиперчувствительность
Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

Название препарата Фуросемид (Лазикс) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты, СО 2 , глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, кальция, азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Название препарата Дигоксин (Дигоксин, Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д
Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно.
Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет
Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.
Читайте также:  Гипохолестериновая диета для больных гипертонией: правила стола №10, меню и рецепты

Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.

Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

Источник: https://www.smed.ru/guides/43556/doctor/

Насколько опасен миокардит Абрамова-Фидлера

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор.

Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения.

Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете об этиологии и симптомах заболевания, его диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей.
А здесь подробнее о симптомах и лечении вирусного миокардита.

 Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

  • дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
  • тромбообразование в полостях;
  • инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
  • обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
  • увеличенные мышечные волокна;
  • ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

  • острое – от 14 дней до 2 месяцев;
  • подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
  • хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

  • одышка, усиливающаяся в положении лежа;
  • лихорадка;
  • цианотичный оттенок кожи;
  • падение артериального давления;
  • частые и неритмичные сердечные сокращения;
  • увеличение печени, селезенки;
  • отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
  • приступы кашля;
  • боль в сердце по типу стенокардии.

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Осложнения, которые могут возникнуть

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:

  • Тромбоэмболия легочной артерии
    блокада проведения сердечных импульсов с остановкой сердца;
  • мерцание предсердий и желудочков;
  • отек легких;
  • асцит;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

  • отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
  • пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
  • аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
  • анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
  • в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
  • рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
  • эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
  • ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
  • коронарография – ишемия миокарда;
  • биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Так как причину этого заболевания выяснить не удается, то терапия проводится только симптоматическая. Назначают строгий постельный режим, легкое диетическое питание с ограничением животных жиров, поваренной соли и жидкости. Трудность лечения миокардита состоит в том, что ко многим препаратам снижена чувствительность.

Основные группы медикаментов:

  • сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин);
  • мочегонные (Бритомар, Арифон ретард, Трифас);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Капотен) и бета-адренорецепторов (Бисопролол, Эгилок);
  • нитраты пролонгированного действия (Кардикет, Изо-мак);
  • антагонисты рецепторов альдостерона (Альдактон, Верошпирон);
  • антикоагулянты (Варфарин);
  • нестероидные противовоспалительные препараты (Метиндол, Вольтарен).

При высокой активности воспаления используют гормоны – Преднизолон, Метипред. В дополнение к основным лекарственным средствам применяют Рибоксин, Панангин, витаминные комплексы. Трансплантация показана при злокачественном течении, особенно при гигантоклеточном миокардите.

Рекомендуем прочитать о том, что покажет ЭКГ при миокардите. Вы узнаете об электрокардиограммах при инфекционном, идиопатическом, ревматическом миокардите.
А здесь подробнее о ревматическом миокардите.

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько дней, подострая форма длится до полугода.

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной.

Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения.

Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

Источник: http://CardioBook.ru/miokardit-abramova/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector