Туберкулезный перикардит: причины, симптомы, лечение, прогноз и профилактика

В последнее десятилетие туберкулезный перикардит в развитых странах наблюдается у иммунокомпрометированных пациентов, например при синдроме приобретенного иммунодефицита. Частота летальности при нелеченном выпотном туберкулезном перикардите достигает 85%. Констрикция перикарда наблюдается у 30-50% пациентов.

Клиника и симптомы

Туберкулезный перикардит: причины, симптомы, лечение, прогноз, профилактика

Клинические признаки туберкулезного перикардита вариабельны:

  • острый перикардит с или без выпота,
  • тампонада сердца,
  • бессимптомный с большим объемом выпота с частыми рецидивами,
  • интоксикационный синдром с постоянной лихорадкой,
  • острый констриктивный перикардит,
  • подострый констриктивный, выпотной констриктивный или хронический констриктивный перикардит,
  • кальцифирующий перикардит.

Диагностика

Туберкулезный перикардит: причины, симптомы, лечение, прогноз, профилактика Гибкая чрескожная перикардиоскопия и биопсия эпикарда (стрелка)

Диагностика туберкулезного перикардита основана на идентификации М. Tuberculosis в перикардиальном выпоте или ткани и/или при наличии казеозных гранулем в перикарде. Важно, что ПЦР может выявить М. Tuberculosis быстро, всего в 1 мкл перикардиальной жидкости, забор которой осуществляется специальными иглами (найти можно на megapharma.kz). Диагностическими признаками также являются повышение активности аденозиновых деаминаз и концентрации интерферона-гамма с высокой чувствительностью и специфичностью. Как перикардиоскопия, так и биопсия перикарда также могут улучшить диагностическую значимость при туберкулезном перикардите (рисунок выше). Биопсия перикарда обеспечивает быструю диагностику с большей чувствительностью, чем перикардиоцентез (100% против 33%).

Перикардит у пациента с подтвержденным внесердечным туберкулезом очень подозрителен на туберкулезную этиологию (следует исследовать несколько образцов мокроты). Туберкулиновый кожный тест может быть ложнонегативный при 25-33% тестов и ложноположительным у 30-40% пациентов.

Более точным является иммуноферментный тест, который выявляет Т-клетки, специфичные для антигеном микобактерии. Перимиокардиальный туберкулез также ассоциируется с высоким сывороточным титром антимиозиных и антимиолеммальных антител.

Диагностическая значимость перикардиоцентеза при туберкулезным перикардите варьирует от 30 до 76% в зависимости от метода, используемого для анализа перикардиального экссудата.

Перикардиальный выпот характеризуется высокой степенью оседания, высокий уровень белка и большое число лейкоцитов (от 0,7 до 54 х 109/л).

Лечение

Для лечения туберкулезного перикардита используется комбинация нескольких противотуберкулезных препаратов на протяжении разного периода времени (6,9 и 12 месяцев).

Профилактика констрикции при наличии хронического перикардиального выпота при неясной этиологии путем назначения противотуберкулезного лечения ex juvantibus не приносит успеха. Использование кортикостероидов остается противоречивым.

Мета-анализ пациентов с экссудативным и констриктивным туберкулезным перикардитом демонстрирует, что лечение бактериостатическими препаратами в комбинации с кортикостероидами ассоциируется с меньшим числом смертей и меньшей частотой потребностью в прерикардиоцентезе или перикардэктомии.

При назначении следует прописать преднизолон в относительно высокой дозе (1-2 мг/кг/день), так как рифампицин индуцирует метаболизм кортикостероидов в печени. Данная дозировка поддерживается на протяжении 5-7 дней и прогрессивно снижается в течение 6-8 недель.

Если констрикция развивается несмотря на комбинированную терапию, показана перикардэктомия.

Источник: http://medobook.com/5719-tuberkuleznyy-perikardit.html

Туберкулезный перикардит в университетской больнице Бобо-Диулассо, Буркина-Фасо

Туберкулез по-прежнему является проблемой общественного здравоохранения. Его перикардиальное расположение остается частым. Целью этого описательного ретроспективного исследования было описание клинических и прогрессирующих особенностей туберкулезных случаев перикарда в кардиологическом отделении университетской больницы Бобо-Диулассо.

Мы провели ретроспективное описательное исследование случаев туберкулезного перикардита, собранного за два года из файлов и регистров в кардиологическом отделении ЧУ Бобо-Диулассо с января 2009 года по декабрь 2010 года.

С января 2009 года по декабрь 2010 года среди 945 госпитализаций в кардиологическом отделении у 10 пациентов в возрасте от 18 до 82 лет был диагностирован туберкулезный перикардит. Средний возраст составил 46,8 ± 25 лет с отношением полов к одному. Шестьдесят процентов пациентов были моложе 40 лет.

У всех пациентов был низкий социально-экономический уровень. Понятие туберкулезной инфекции было обнаружено у шести пациентов. У трех пациентов был туберкулез легких с положительной микроскопией.

Сердечная недостаточность была постоянной у всех пациентов с двумя случаями тампонады при поступлении, требующих неотложной перикардиальной пункции. У всех пациентов была отрицательная серология ВИЧ. Эхокардиография важна для позитивной диагностики и управления.

Курс противотуберкулезного и IC-лечения был хорошим у девяти пациентов в конце первой фазы лечения ТБ. Однако случай смерти был зарегистрирован у пациента с гипертонией, уже осложненной ишемическим инсультом.

Перикардиальный туберкулез распространен в Буркина-Фасо. Они в основном затрагивают молодежь, и особый интерес должен быть уделен скринингу и раннему лечению случаев.

Туберкулез по-прежнему является проблемой общественного здравоохранения [1]. Его легочное расположение остается самым частым; однако возможны внелегочные, особенно сердечные поражения. Чаще всего это туберкулезный перикардит, который может вызвать фатальные осложнения [2, 3].

Это может произойти в любом возрасте, но особенно влияет на молодого субъекта.

Цель этого ретроспективного исследования состояла в том, чтобы описать клинические и прогрессивные особенности случаев туберкулезного перикардита в кардиологическом отделении Центра университетской больницы (ЧУ) Бобо-Диулассо.

Мы провели описательное ретроспективное исследование случаев туберкулезного перикардита, собранного за два года из записей и регистров в кардиологическом отделении ЧУ Бобо-Диулассо с января 2009 года по декабрь 2010 года.

Изученными параметрами были возраст, данные по полу от клинического и пара-клинического обследования, включая рентгенологию грудной клетки и ультразвуковое исследование сердца. Обследование мокроты для кислотоустойчивых бацилл (AFB) проводилось у всех пациентов с хроническим кашлем мокроты.

Диагноз туберкулезного перикардита сохранялся у всех пациентов с признаками правильной или глобальной сердечной недостаточности, перикардиального трения, радиографических и эхокардиографических признаков, связанных с косвенными биологическими стигматиями туберкулеза (серофибринная жидкость, гипер- -лимфоцитоз) в перикардиальной пункции и асцитных жидкостях.

За 24 месяца исследования в отделении кардиологии было госпитализировано 945 пациентов. Диагноз туберкулезного перикардита был сохранен у десяти пациентов в возрасте от 18 до 82 лет. Средний возраст составил 46,8 ± 25 лет с отношением полов к одному.

Из этих случаев 60% пациентов были моложе 40 лет. У всех пациентов был низкий социально-экономический уровень. Понятие туберкулезной инфекции было обнаружено у шести пациентов. У одного больного был уже осложнен ИТА с ишемическим инсультом.

Пациенты имели несколько связанных признаков, суммированных в таблице 1.

Распределение десяти случаев туберкулезного перикардита в соответствии с рентгенографическими и эхокардиографическими клиническими признаками

(Средний сердечно-торакальный индекс (ИКТ) при 0,75 крайних значениях 0,60-0,90)

У трех пациентов был туберкулез легких с положительной микроскопией (TPM +), у трех других был туберкулез легких с отрицательной микроскопией (TPM-).

В 70% случаев это включало множественные серозные поражения с медиастинальными и абдоминальными лимфаденопатиями, которые наблюдались при рентгенографии грудной клетки и абдоминальной ультрасонографии.

У двух пациентов была тампонада при их поступлении, требующих неотложной перикардиальной пункции. Она привезла 2160 и 1400 куб. См жидкого цитрина соответственно.

Случаи тампонады и перикардиального выпота более 3 мм на УЗИ были предметом перикардиальной пункции, иногда возвращающей гнойную жидкость после двух или трех проколов, учитывая быстроту восстановления эффузии. и отсутствие перикардиального стока (Рисунок 1, Рисунок 2 и Рисунок 3). Ни один пациент из нашей серии не имел положительной серологии ВИЧ.

  • Глобальная кардиомегалия с исчезающими арками, короткая ножница и правый диафрагмальный угол, открытый у 70-летнего пациента (ИКТ = 0,88)
  • Большой перикардиальный выпот (стрелка) с лимонной жидкостью у 18-летнего пациента
  • Гнойный перикардиальный выпот с массой фибрина (стрелки) у 17-летнего пациента

Все пациенты получали специфическое лечение туберкулеза, связанное с традиционным лечением сердечной недостаточности, когда это необходимо.

Клинический курс госпитализации был хорошим у девяти пациентов с полной регрессией клинических признаков в конце первой фазы противотуберкулезного лечения. Один случай смерти был записан в нашей серии.

Это был случай с гипертонией, уже осложненной ишемическим инсультом.

Туберкулез остается частым и серьезным заболеванием. Его внелегочная локализация в общей популяции составляет порядка 15% [4]. Сердечные осложнения возможны, но участие в перикарде является наиболее распространенным.

От 1 до 8% распространенности в общей литературе по Sida-Diaz; в развивающихся странах, таких как наша, туберкулез является основной причиной перикардита. Эта распространенность может достигать 65% в отношении ВИЧ. В исследовании Лепори показано увеличение случаев перикардита в Африке по сравнению со случаями СПИДа.

ТБ перикардит главным образом затрагивает молодых людей до 40 лет (60% в нашей серии); что соответствует данным литературы.

Предполагаемый диагноз туберкулезного перикардита должен быть клиническим в условиях классических так называемых туберкулезных признаков пропитки, связанных с очень часто сухим хроническим кашлем, предсердиальной болью в груди и синдромом перикардиального выпота.

Читайте также:  Давление 90 на 90: причины и что делать?

Фактически, он характеризуется обилием часто периферического перикардиального выпота, который может быстро подвергнуть жизненно важный прогноз риска тампонаде. Исследование, проведенное в Южной Африке по эпидемиологии выпот перикарда, показало, что в 69,5% случаев излияния высокого содержания были туберкулезными.

Двумерная эхокардиография остается важной для позитивного диагноза, потому что клиническая картина может быть коварной с инаугурационной тампонадой.

Однако этиологический диагноз часто проблематичен. Только три пациента в нашей серии оказались TPM +. Диагноз туберкулеза у других пациентов с серозной вовлеченностью был основан на эпидемиологических, клинических, ультразвуковых и косвенных признаках туберкулеза в перикардиальной жидкости.

Эволюция под лечением является ценным аргументом в управлении туберкулезом в нашем рабочем контексте, как в африканской серии. Это ставит вопрос о профилактике туберкулеза и особенно первичных туберкулезных инфекций. Внутрикожная реакция на туберкулин, которая сегодня не практикуется в Буркина-Фасо, должна возобновить свое место в диагностике туберкулеза.

Недавние рекомендации клиники Майо в США  показывают, что первичные инфекции ТБ следует лечить изониазидом в течение девяти месяцев и активные формы обычного лечения, чтобы избежать появление сопротивлений.

Более того, кажется, что выпоты туберкулезного перикардита должны быть истощены из-за их обилия и быстрого воссоздания итерационные проколы являются источником суперинфекций.

Прогноз зависит от скорости диагноза. Действительно, всегда нужно бояться хронического констриктивного перикардита. Имазио  сообщил в исследовании когорты из 500 случаев перикардита, показатель сужения 31,65%. 1000 для туберкулезного перикардита. Этот показатель может достигнуть 52,74 процента, когда они становятся гнойными.

Перикардиальные осложнения туберкулеза распространены в Буркина-Фасо. Если эхокардиография необходима для положительного диагноза, этиологический диагноз всегда является проблемой в нашем рабочем контексте.

Лечение должно проводиться на основе клинических, биологических и ультразвуковых данных, чтобы избежать острых и часто смертельных осложнений. Перикардиальный дренаж следует проводить чаще из-за быстрого восстановления эффузии.

Особый интерес следует уделять скринингу в городских районах, но прежде всего в сельских районах для раннего и адекватного ухода за молодыми людьми.

Авторы не заявляют о каком-либо конфликте интересов.

Все авторы внесли свой вклад в эту работу. Они прочитали и утвердили окончательный вариант рукописи.

Источник: http://rupubmed.com/tuberkulez/20709

Инфекционный перикардит

В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:

  • острый

подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):

Этиологическая классификация инфекционного перикардита:

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

  • (продолжительность менее 6 нед): – сухой (фибринозный)
  • экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)
  •  экссудативный – слипчивый (неконстриктивный)
  •  констриктивный.
  • ревматический туберкулезный бактериальный
    неспецифические — кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические
  • специфические — брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия •вызванный простейшими •грибковый
    вирусный
  • риккетсиозный К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда.

Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений.

В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus.

Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes.

Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации.

Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В.

Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.

Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции.

Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и ДИАГНОСТИКА

Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков.

Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто.

Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума.

При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза.

Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ.

Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т.

Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде.

Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.

Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые).

При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны.

Читайте также:  Энап Р в ампулах: инструкция по применению, описание препарата и аналоги

Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется.

Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким.

Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени.

Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца.

Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда.

Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров.

Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства.

Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.

 Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.

 Лечение гнойного перикардита:

  1. дренирование полости перикарда и промывание
  2. стартовая эмпирическая терапия
  3. при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют
  4. у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца

Лечение острого сухого перикардита:

  1. нестероидные противовоспалительные препараты
  2. при неэффективности

Лечение вирусного периекардита:

  1. на фоне противовоспалительной терапии
  2.  цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни
  3. перикардит, вызванный вирусом Коксаки В
  4. аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит

Лечение туберкулезного перикардита:

  1. на первом этапе
  2. на втором этапе
  3. при положительном решении вопроса о назначении преднизолона
  4. при развитии сдавления сердца

 Лечение грибкового перикардита:

  1. проводят специфическое лечение
  2. возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов
  3. при лечении нокардиозного перикардита
  4. у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза
  5. при нарушениях гемодинамики.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=920

Поражения сердца при туберкулезе

Туберкулёз — инфекционное заболевание, возникающее при заражении мико-бактериями туберкулёза, характеризуется образованием специфических гранулём в различных органах и тканях (чаще в лёгких), а также полиморфной клинической картиной.

Как правило, туберкулёз диагностируют специалисты поликлиник и больниц общего профиля, куда впервые обращается заболевший человек, и относительно редко врач-фтизиатр. Это подчёркивает необходимость информирования врачей о проявлениях внелёгочных форм туберкулёза и нацеленность их на выявление данной патологии.

По статистическим данным, доля больных с внелёгочной локализацией туберкулёза в России в 2005 году составила около 3,7%.

Хотя многие авторы считают, что при адекватной диагностике этот показатель должен быть на уровне 30-50%.

В структуре внелёгочной локализации туберкулёза преобладают поражение мочеполовых органов, костно-суставной системы, периферических лимфатических узлов, органов зрения.

Изменения сердца при туберкулёзе обсуждают значительно реже, чем изменения легких или некоторые внелёгочные формы заболевания; по-видимому, это связано с тем, что больные туберкулёзом, находясь под пристальным вниманием фтизиатров и пульмонологов, редко консультируются у кардиологов, однако исход заболевания часто обусловлен именно состоянием сердца.

По данным статистики, сердечная недостаточность стала непосредственной причиной смерти больных туберкулёзом в 32,7% (каждого третьего больного). Внезапная смерть при туберкулёзе как правило, вызвана патологией сердца: туберкулез сердца, заболевания сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного одновременно с туберкулёзом и осложняющие его.

Туберкулёз сердца — это специфические, обусловленные микобактерией туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis) изменения в сердце, которые всегда (и в период чрезвычайно высокой распространённости заболевания В XIX в. — начале XX в., и в настоящее время) диагностируют относительно редко.

Тем не менее всегда следует помнить о возможности возникновения у больных туберкулезом перикардита, миокардита, эндокардита, поскольку любое из этих проявлений может изменить прогноз заболевания.

Например, известны случаи молниеносного развития туберкулёза протекающего с гранулематозным миокардитом.

Согласно существующим представлениям, попадание М. tuberculosis в сердце возможно из очагов первичного комплекса в медиастинальных лимфатических узлах при казеозном некрозе, а также при распространении по лимфатическим путям.

Описаны случаи бронхоперикардиальной фистулы. При прорыве в лёгочные вены М. tuberculosis попадают в левое предсердие и желудочек, а оттуда — в периферические сосуды большого круга, в том числе в коронарные артерии.

Возможно занесение бактерий в сердце через коронарный синус.

Туберкулёзное поражение сердца возникает, как правило, при диссеминированном, в том числе милиарном, туберкулёзе. Иногда миокардит и перикардит служат дебютом туберкулёза.

Среди проявлений туберкулёза сердца ведущее место занимает туберкулёзный перикардит. Важно, что туберкулёз как причина хронического перикардита и тампонады сердца стоит на одном из первых мест, особенно в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом. Так, по данным S. Jain и соавт..

у 60% больных с тампонадой сердца, поступивших в отделение неотложной помощи одного из госпиталей в Северной Индии, была выявлена туберкулезная природа заболевания, в то время как опухоли — у 33%. гипотиреоз — только у 7% пациентов.

При остром течении заболевания жидкость в перикардиальной полости накапливается очень быстро и состояние при угрозе тампонады сердца требует немедленного вмешательства — перикардиоцентеза (пункции перикарда).

По клиническим симптомам и признакам туберкулезный перикардит не отличается от перикардитов другой этиологии (вирусных, бактериальных, эндокринных и пр.). Характерные изменения на ЭКГ:

  • снижение вольтажа,
  • электрическая альтернация,
  • изменения сегмента PR и ST.

Снижение вольтажа коррелирует с наличием большого (более 750 мл) выпота, но ни один из ЭКГ-признаков не указывает на тампонаду сердца, в связи с этим основным методом диагностики следует считать ЭхоКГ.

Тампонаду также выявляют при уменьшении и деформации камер сердца.

Отмечают характерное уменьшение на вдохе размеров левых камер сердца и, наоборот, увеличение ПЖ, коллабирование ПП в диастолу, электромеханическую альтернацию сердца.

В дифференциальной диагностике перикардита, наряду с предшествующим анамнезом туберкулёза, решающими факторами служат выявление М.

tuberculosis в образцах перикардиальиой жидкости, полученной при перикардиоцентезе, преобладание лимфоцитов, а также увеличение медиастинальных лимфоузлов, положительные туберкулиновые пробы (проба Манту), положительная ПЦР, основанная на определении методом иммуноферментного анализа в различных биологических субстратах антител к микобактериям туберкулёза.

Выпот в перикарде у больных туберкулёзом не всегда однозначно указывает на туберкулёзную этиологию процесса. Возможны и другие причины. Описано наблюдение больной, у которой длительный приём изониазида по 300 мг/сут вызвал медикаментозно индуцированную красную волчанку и другие характерные симптомы (поражение суставов, кожи и др.) наряду с перикардитом с тампонадой сердца.

В исходе туберкулёзного перикардита в 20% случаев развивается фиброз перикарда с формированием констрикции сердца — состояния, при котором нарушено кровенаполнение сердца за счёт утолщения листков перикарда.

Туберкулёзное поражение миокарда может проявиться туберкулёмой миокарда или милиарной инфильтрацией и диффузным лимфоцитарным миокардитом.

Туберкулёмы миокарда желудочков практически не имеют клинических проявлений. Их часто диагностируют на стадии кальцификации при МРТ. Туберкулёмы могут привести к аневризматическому выпячиванию межжелудочковой перегородки и обструкции выводного тракта желудочка. Крупные размеры туберкулёмы позволяют выявить её при ЭхоКГ.

Читайте также:  Эналаприл и алкоголь: совместимость и последствия

Милиарная инфильтрация и диффузный лимфоцитарный миокардит проявляются лихорадкой, похуданием, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Подтвердить предполагаемый диагноз миокардита у больного с активным туберкулёзом можно при ЭхоКГ: выявляют увеличенные размеры полостей сердца, снижение сократимости.

Подтвердить диагноз позволяет только обнаружение специфических признаков туберкулёза при гистологическом исследовании образцов миокарда, полученных при эндомиокардиальной биопсии.

Исключительно редко при гематогенно-диссеминированном туберкулёзе развивается поражение коронарных сосудов. Туберкулёзные гранулёмы локализованы в адвентиции интрамуральных и экстрамуральных отделов, фокусы специфического воспаления могут быть выявлены в средней оболочке артерии. Это может привести к сужению просвета сосудов.

Туберкулёзный эндокардит можно считать казуистикой. Его описывают при милиарном туберкулёзе и обычно прижизненно не диагностируют. Однако при длительно текущем туберкулёзе, сопровождающемся истощением, закономерно развивается абактериальный клапанный эндокардит («марантический»). Диагноз абактериального тромбоэндокардита можно поставить на основании следующих критериев:

  • наличие заболевания, предрасполагающего к тромбоэндокардиту (туберкулёза);
  • признаки артериальной эмболии;
  • шум в сердце;
  • вегетации на клапанах — плотные неподвижные, прочно связанные со створкой наложения размером до 10 мм, определяемые при ЭхоКГ.

Наложения на створках могут быть как одиночными, так и множественными. Характерная особенность, позволяющая отличить их от вегетаций при инфекционном эндокардите, — расположение по линии смыкания створок, в том числе на аортальном клапане — в проекции узелков Аранци.

Абактериальный эндокардит, как правило, не приводит к сужению площади клапанного отверстия и изменению характера кровотока, регистрируемого при допплеровском исследовании. Важной характеристикой считают стабильность регистрируемых наложений в процессе наблюдения больного.

Описанные изменении могут протекать изолированно или в сочетании друг с другом чаще, чем это диагностируют. Фиксируя внимание на перикардите как на более ярком проявлении туберкулеза, «упускают из виду» миокардит. Ещё реже, в силу недостаточных технических диагностических возможностей, выявляют туберкулёмы миокарда.

Лечение туберкулёза сердца проводят специалисты-фтизиатры в соответствии с общими правилами и клиническими рекомендациями. Современные режимы терапии в большинстве случаев позволяют достичь излечения больного.

К заболеваниям сердца, осложняющим туберкулёз, относят, в первую очередь, легочную гипертензию и хроническое лёгочное сердце.

Согласно современным представлениям, хроническое лёгочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация ПЖ, являющаяся результатом лёгочной гипертензии, возникающей при заболеваниях лёгких с вовлечением лёгочной паренхимы, которые сопровождаются нарушением функции или вентиляционной проходимости. Отметим, что одно из первых описаний гипертрофии и дилатации ПЖ при эмфиземе лёгких сделал R. Laennec в 1819 г., при наблюдении женщины, погибшей от туберкулёза.

В новой классификации различают 5 категорий лёгочной гипертензии:

  • ассоциированная с расстройствами респираторной системы, гипоксемией, или обоими этими состояниями (например, ХОБЛ, интерстициальные заболевания лёгких);
  • венозная гипертензия (например, при митральных пороках сердца, лёгочных веноокклюзионных заболеваниях);
  • при хронической тромботической болезни, эмболиях;
  • артериальная гипертензия (первичная лёгочная гипертензия, гипертензия при васкулитах, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, при некоторых врождённых пороках сердца);
  • лёгочная гипертензия как результат заболеваний, непосредственно поражающих лёгочные сосуды (например, лёгочный капиллярный гемангиоматоз).

Современные авторы подчёркивают, что туберкулёз с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации.

Основным типом гипертензии считают первый тип. Увеличение резистентности лёгочных сосудов — следствие спазма сосудов, возникающего, прежде всего, в ответ на гипоксию. В генезе этого явления важную роль играет дисфункция эндотелия с выработкой медиаторов (эндотелина 1, факторов роста тромбоцитов А и В и др.) и нарушение продукции и регуляции оксида азота (NО) как вазодилататора, приводящее к пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии медии и экцентричному фиброзу интимы.

Эти изменения усугубляет существующая при гипоксии повышенная агрегация тромбоцитов и склонность к формированию тромбов in situ, а также ацидоз и вторичная полицитемия.

Туберкулёз лёгких закономерно часто приводит к развитию хронического лёгочного сердца. При распространённых формах туберкулёза лёгких с диффузным двусторонним поражением лёгочное сердце определяется в 3/4 случаев. В то же время при локальном туберкулёзе (в пределах доли) ни лёгочная гипертензия, ни гипертрофия и дилатация ПЖ могут не выявляться даже спустя десятилетия после излечения.

При остротекущих распространённых специфических процессах (милиарный туберкулёз, казеозная пневмония) определяют подострое формирование лёгочного сердца. Спонтанный пневмоторакс как осложнение лёгочного туберкулёза может привести к развитию острого лёгочного сердца.

Проявления формирования легочного сердца у больных с туберкулёзом органов дыхания состоят из симптомов, обусловленных туберкулёзом, а также признаков лёгочной и сердечной недостаточности.

Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца — неблагоприятный прогноз при данном состоянии делают целесообразным проведение обследования больных туберкулёзом для своевременной диагностики. Наиболее адекватным методом для скрининга считают допплерэхокардиографию.

Алгоритм исследования должен включать обязательное изучение состояния и размером полостей сердца, движение межжелудочковой перегородки, виутрисердечных потоков и потока через клапан лёгочной артерии.

Наибольшей информативностью обладают показатели толщины передней стенки ПЖ и, особенно, пиковой скорости регургитации на трикуспидальном клапане и среднего давления в лёгочной артерии.

Лечение клинических проявлений лёгочного сердца у больных туберкулёзом — мероприятия, направленные на лечение туберкулёза, включая улучшение функции бронхиального дерева и лёгочной ткани, снижение давления в лёгочной артерии.

Одновременно с активным или перенесённым туберкулёзом у больного могут быть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Значительные успехи в лечении туберкулёза привели к выявлению у каждого второго пациента стенокардии напряжения, у каждого третьего — ХСН, у каждого четвёртого — постинфарктного кардиосклероза, у каждого пятого — АГ.

Многие симптомы этих заболеваний, такие как кашель, боли в сердце, одышка, отёки неспецифичны. Тем не менее важно дифференцировать кашель при туберкулёзе от кашля при использовании ингибиторов АПФ, одышку при хронических заболеваниях лёгких, лёгочном сердце и при ХСН.

Лечение сопутствующих туберкулёзу ССЗ проводят в соответствии с клиническими рекомендациями с учётом влияния назначаемых лекарственных средств на бронхиальную проводимость.

Источник: https://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/porazheniya-serdtsa-pri-tuberkuleze/

Туберкулезный перикардит: что это такое, диагностика, симптомы, лечение, клиника, признаки, причины

Редкая форма туберкулеза у людей с ВИЧ-негативным статусом, а в структуре больных с сочетанной инфекцией встречается в 5—8% случаев.

Заболевание чаще развивается постепенно — в течение 1—2 мес. Появляется лихорадка, повышается температура тела сначала до субфебрильных, а затем до фебрильных значений. Позже присоединяются одышка, чувство дискомфорта при дыхании, тяжесть в области сердца, которая усиливается в положении лежа. Встречается острое начало с клиническими признаками острой тампонады сердца.

В план обследования пациента с подозрением на туберкулезный перикардит в обязательном порядке следует включать обзорную рентгенограмму органов грудной клетки, ЭхоКГ или УЗИ перикарда.

Рентгенологическая картина при туберкулезном перикардите зависит от объема выпота в перикардиальной сорочке. При значительном объеме экссудата отмечают сглаживание дуг сердца, увеличение сердечной тени, нередко до шарообразной формы. Часто одновременно с перикардитом выявляют поражение легких, ВГЛУ, плевры. Одновременное поражение плевры и перикарда оценивают как специфический полисерозит.

Заболевание проявляется хроническим недомоганием, потерей массы тела и небольшой лихорадкой. При появлении выпота перикард становится толстым и жёстким, развивается констриктивный перикардит. Часто определяется ассоциированный плевральный выпот.

Диагностика туберкулезного перикардита

Экссудат при туберкулезном перикардите у больных ВИЧ-инфекцией чаще носит геморрагический, чем серозный, характер. При лабораторном исследовании выявляют смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный характер экссудата и высокое содержание белка (до 50 г/л). Нередко обнаруживают МБТ в экссудате, особенно молекулярно-генетическими методами (до 70%).

Дифференцировать туберкулезный перикардит необходимо от инфекционного бактериального перикардита, лимфогранулематоза и мезателиомы перикарда.

Достоверный критерий в пользу туберкулезного перикардита — обнаружение МБТ или ДНК МБТ в перикардиальном экссудате.

Вероятность туберкулезной этиологии поражения перикарда значительно возрастает при обнаружении признаков активного туберкулеза другой локализации, чаще ВГЛУ и легких.

Диагноз подтверждается аспирацией жидкости с последующим прямым исследованием или посевом на возбудитель туберкулёза.

Лечение туберкулезного перикардита

  • При большом объеме выпота показаны перикардиоцентез и микродренирование перикарда в течение 2—5 дней с введением в его полость ПТП.
  • Специфическая антибиотикотерапия согласно выбранному режиму.
  • АРВТ по показаниям.
  • Короткий курс глюкокортикоидов на фоне адекватной специфической антибиотикотерапии.
  • Было показано, что проведение 3-месячного курса преднизолона улучшает исход.

Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/infektsionnye-bolezni/tuberkuleznyj-perikardit-diagnostika-simptomy-lechenie-klinika.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector